台灣六月，一名四十歲男性掛急診，血壓計顯示231/160 mmHg。他自行停藥幾天，接著劇烈頭痛、噁心、接近昏厥。主治醫師的第一直覺是：大腦已經站在懸崖邊緣。這個數字怎麼來的？他原本已在服用六種機轉各異的降壓藥，血壓還是壓不下去。這種情形叫「頑固型高血壓」——三種以上、劑量達標、機轉不同的藥物同時吃，收縮壓仍超過目標的患者。台灣高血壓人口約一千兩百萬，其中估計約一成屬於頑固型。

血壓231，大腦的倒數計時

對神經內科醫師來說，高血壓最危險的器官不是心臟，是大腦。收縮壓每升高20 mmHg，腦中風風險幾近翻倍；長期高血壓還會讓腦內小穿通動脈的管壁增厚、管腔縮窄——這叫「腦小血管疾病」，是血管型失智症和「沉默性腦梗塞」默默累積的主要原因。收縮壓231、伴隨頭痛與噁心，在臨床上已是「高血壓急症」的標準定義，需要住院緊急處置。這位患者差一步，就在那幾天停藥裡中風了。

交感神經是這場血壓失控的幕後推手

為什麼六種藥都不夠用？關鍵之一，是交感神經系統的過度活化。

這裡有一條很少被一般人注意到的生理迴路：腎臟的傳出交感神經纖維會刺激腎素（renin）分泌，啟動腎素–血管緊張素–醛固酮系統（RAAS），讓血管收縮、腎臟保留鈉和水，血壓因此居高不下；傳入纖維則把腎臟的壓力訊號持續回傳到大腦，讓中樞神經維持高度警戒。這是一個自我強化的正回饋迴路。藥物從末端一個個截斷它，但只要神經纖維還在不停地輸入訊號，整條回路就不會真正安靜。

導管進入腎動脈，在管壁外圍放電

「腎臟交感神經阻斷術」（Renal Denervation，RDN）的概念是直接處理這條迴路的源頭：從鼠蹊部穿刺插入導管，沿血管到達左右腎動脈，在管壁內側分多點釋放射頻能量，破壞緊貼腎動脈外圍走行的交感神經纖維。手術約一到兩小時，隔天出院。

這個概念早在2009年就有人提出，但早期試驗讓人失望——後來才發現，問題出在第一代導管只在腎動脈主幹單點消融，而神經纖維其實沿整條動脈分布。新一代螺旋式多電極導管（SPYRAL系統）修正了這個問題，讓消融點均勻覆蓋整段腎動脈。2025年發表的長期追蹤數據顯示，SPYRAL HTN-ON MED試驗在三年後仍維持收縮壓平均下降18.5 mmHg、舒張壓下降7至10 mmHg，且效果隨時間持續強化，不像藥物會因依從性波動而失效。那名新竹的患者，術後血壓穩定，服藥從六顆以上減到一至兩顆。

不是要取代藥，而是幫藥夠不到的地方

RDN的定位不是取代降壓藥，而是已達藥物極限時的補充選項。建議的適用對象大致是：確認服藥依從性良好、已排除繼發性高血壓（如原發性醛固酮增多症、腎動脈狹窄）、三種以上藥物仍達不到血壓目標的患者。

更讓神經科醫師感興趣的，是這個手術背後的邏輯開了一扇門：如果自律神經系統的過度活化可以用導管在腎動脈裡處理，那未來還有哪些腦血管風險，也能從「神經調控」（neuromodulation）的角度找到切入點？RDN只是這條路上目前最成熟的一例，相關的臨床試驗在全球仍持續進行。

🩺 神經專科 施懿恩醫師觀察

高血壓這個診斷太常見，常見到很多人以為它只是「要吃藥」。但對神經科來說，它是腦中風和血管型失智症最重要的單一可修改風險因子。如果你或家人的血壓在三種藥之後還是壓不到目標，不是意志力不夠、也不是藥吃得不夠多——可能只是迴路沒斷在對的地方。

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