七月五日到十一日，台灣新冠門急診就診人次達兩千八百一十一人次，比前一週暴增三成四；疾管署研判，最快本週就會突破流行閾值正式進入流行期，預估八月中下旬單週就診人次上看五萬。又一波疫情來了。對神經科醫師來說，發燒幾度、喉嚨多腫，那是急診的問題；我更擔心的，是三個月後。

掃描裡看到了什麼

七月十日，加拿大成癮與心理健康中心（CAMH）在《eBioMedicine》發表了一篇研究，第一次用正子掃描（PET）直接看進長新冠患者的大腦。研究找了二十四名長新冠成人與二十四名年齡相符的健康對照者，追蹤的分子叫「囊泡單胺轉運蛋白 2」（VMAT2）——這個蛋白質是多巴胺神經末梢的計量器，VMAT2 有多少，代表那裡還有多少多巴胺神經元在正常運作。

結果很直接：長新冠患者紋狀體各區的 VMAT2 結合量，比健康對照低了 16 至 20%，三個腦區統計都顯著（p < 0.0001）。這不是推測，是掃描圖上量出來的差距。

症狀和腦區一一對上了

清晰的是症狀與解剖的對應關係。腹側紋狀體的 VMAT2 越低，動力越消退；背側殼核越低，動作越遲緩；尾核越低，記憶表現越差。這三個症狀——動力消退、行動變慢、記憶模糊——正是長新冠（確診後持續三個月以上仍有症狀）患者最常反映的主訴，平均持續時間超過七個月。

以前這些症狀很容易被說成「可能太累了」或「情緒問題」。現在有掃描數據說：不是情緒，是多巴胺神經末梢的損傷。它屬於神經科的範疇。

台灣這波為什麼讓我在意

這次疫情的重症患者中，逾九成五未接種本季新冠疫苗；自去年十月至七月十三日已累計十八人死亡，以六十五歲以上長者與慢性病患者為主。這是急性期的慘烈。但從神經科的角度，我更擔心更大一群「輕症撐過去、沒有住院」的人。

長新冠的神經症狀不需要重症病史，輕症感染者同樣可能在三個月後出現腦霧、疲憊、情緒低落與動力消退。台灣本地研究顯示，確診後約二至三成的民眾曾有腦霧症狀，國際統計則更高。這波疫情預估八月達高峰、單週五萬人次就診——三個月後，也就是十一月前後，會有多少人帶著「不知道為什麼就是提不起勁」走進診間？

還不知道的事

CAMH 研究的樣本只有二十四人，受試者感染的多是 Omicron 以前的毒株，現行流行株是否造成同等程度的多巴胺損傷，沒有答案。這些 VMAT2 下降是否可逆、藥物能否幫助神經末梢恢復，也都還在研究中。多巴胺前驅物和相關調控藥物被視為潛在方向，但離有臨床證據支持的建議還有一段距離。

🩺 神經專科 施懿恩醫師觀察

長新冠的神經症狀讓臨床醫師困擾多年，一部分原因是「症狀是真的，但找不到對應的生物標記」——病人說腦霧很嚴重，各種常規檢查卻都正常。這篇研究雖然樣本小，卻是方向正確的第一步：用影像說話，把多巴胺神經末梢的損傷放到掃描圖上給你看。

我真正想問的問題是：在台灣這波疫情後的三個月，有多少人的多巴胺系統正在悄悄、安靜地耗損？如果輕症也能觸發這個機制，這不只是個人的問題——它是神經科即將面對的公衛問題。

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