七月七日，疾管署公布今年第六例腸病毒重症：一名未滿一歲的男嬰，感染腸病毒D68型後高燒、呼吸急促，送進加護病房治療，所幸後來康復出院。但在此之前的六月十六日，北部另一名不到五歲的女童同樣是D68，住院超過三週仍在加護病房——她的脊髓發炎了，手腳無力動不了。今年迄今，台灣累計六例腸病毒重症（含一例死亡），其中D68型就佔四例。

為什麼D68特別容易被誤認

大多數人對「腸病毒」的印象是：嘴巴破、手腳起疹子，頂多不舒服一個禮拜。那是克沙奇A16型（手足口病）的典型畫面。D68完全不一樣——它以發燒、流鼻水、咳嗽為主，就是一般感冒的外觀，沒有任何讓家長直覺聯想到「腸病毒」的皮膚症狀。

疾管署今年六月的週報指出，近四週社區中腸病毒以克沙奇A6型為多，其次才是D68型——但重症裡D68佔最多，兩者的嚴重性根本不成比例。這個落差是真正危險的地方。

脊髓前角，才是D68的真正目標

從神經科的角度看，D68之所以在少數感染者身上造成災難，是因為它對脊髓前角的運動神經元有特殊親和性。脊髓前角（anterior horn）負責控制肌肉收縮——小兒麻痺病毒當年攻的就是同一個地方。

感染D68後，病毒可以沿著末梢神經的軸突，用「逆行軸突運輸」（retrograde axonal transport）的方式，從四肢一路往上爬，直達運動神經元的細胞本體。這條路一旦走完，後果就是急性無力性脊髓炎（acute flaccid myelitis，AFM）——孩子手或腳突然軟掉，舉不起來，像一個瞬間發生的局部癱瘓。

因應今年疫情升溫，疾管署已修訂腸病毒感染併發重症通報定義，把「合併急性無力性肢體麻痺」正式納入監測，要求臨床醫師更積極通報。

殺傷力來自免疫細胞，不只是病毒

2025年發表於《臨床研究期刊》（Journal of Clinical Investigation）的研究揭示了一件反直覺的事：D68引起的脊髓損傷，不單純是病毒直接殺死神經元——免疫細胞才是主要的執行者。

研究者在感染D68的動物模型中，發現脊髓裡聚集了大量CD8+ T細胞和巨噬細胞；同一組人在一名因AFM死亡孩童的脊髓組織中，發現穿孔素（perforin，一種CD8+ T細胞釋放的殺傷蛋白）直接共定位在受損的運動神經元上。換言之，身體自己的免疫攻擊，才是讓神經元死亡的主要武器之一。

這使治療陷入兩難：目前沒有對抗D68的特效抗病毒藥，而如果壓制免疫反應，又怕病毒趁虛擴散。目前AFM仍無有效治療，支持性照護是唯一選項。

哪些症狀要立刻送大醫院

D68的重症進展很快，疾管署指出五歲以下幼兒是高風險族群。出現以下任一症狀，不要等天亮、也不要去診所，直接送有兒科加護病房的醫院：

「急性」是關鍵詞——不是幾天內慢慢虛弱，而是幾小時內突然發生的肢體無力。AFM最常被誤認為「睡太飽」、「落枕」而延誤就醫。

🩺 神經專科 施懿恩醫師觀察

腸病毒D68最讓臨床端頭疼的地方，不在症狀特異——而在它根本不像「腸病毒」。沒有疹子、沒有口腔潰瘍，就一個發燒加流鼻水，很容易在急診被打發回家等病毒自己退。等到手腳軟掉才來，脊髓的前角可能已經損傷大半。而我們手上的工具，目前真的非常有限。

2025年的免疫病理研究讓一個問題變得更清晰，也更棘手：如果造成癱瘓的是自己的免疫細胞，那麼什麼時候、以多大力道踩住煞車，才能讓脊髓不再被攻擊，又不把抵禦病毒的防線也一起拆掉？這個問題，目前沒有答案。

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