六月二十三日，台南成大醫院失智症中心完成了台灣第一個阿茲海默症抗類澱粉抗體療程的一年里程碑：那位七十七歲的退休主管，打完了第二十六劑樂意保（Leqembi）。家屬說，他最近比較願意開口說話，也更想參與日常的安排——這樣的改變，在一個進行性腦部退化疾病裡，不是理所當然。

這顆藥在腦子裡做了什麼

樂意保（學名 lecanemab）由日本衛材與美國百健共同開發，是一種單株抗體，設計目標是結合並清除腦中可溶性的乙型類澱粉蛋白原纖維（β-amyloid protofibrils）。類澱粉蛋白斑塊是阿茲海默症最具代表性的病理特徵；幾十年來，「清掉斑塊就能治療阿茲海默症」的假說爭議不斷，早期的幾個抗類澱粉藥物試驗都以失敗收場。

然後 2022 年底的 Clarity AD 三期試驗改變了局面。超過 1,700 名早期阿茲海默症患者，隨機分為治療組與安慰劑組，十八個月後，治療組在 CDR-SB（臨床失智評量量表總分）的退化速度，比安慰劑組慢了約 27%，達到統計顯著。台灣食藥署在 2025 年核准這款藥用於輕度認知障礙（MCI）與輕度阿茲海默症，成大醫院在 2025 年 6 月 23 日接種了台灣第一劑。

27% 聽起來像個冷硬的百分比。但換成生活語言：CDR-SB 是 0 到 18 的量表，每一分代表一道日常功能的關口——今天記不住新藥的劑量，下個月忘了怎麼搭捷運。慢下 27% 的退化，大約是讓患者多保留幾個月自己安排行程、還認得出老鄰居的時間。這不是治癒，而是爭取時間。

清了斑塊，神經元還在嗎

成大目前共有 71 位患者接受治療，其中 4 位在後續的腦部類澱粉蛋白 PET 掃描中確認斑塊幾乎完全清除，並在醫師判斷下停藥；部分患者六個月時就已達到清除標準。

這裡有一個神經科醫師心裡一直放著的問題：類澱粉蛋白是一個生物標記，但不是故事的全部。阿茲海默症的腦裡同時有另一條軸線在進行：tau 蛋白纏結在神經元內部擴散，突觸接點一個一個瓦解，皮質神經細胞在多年的積累中安靜死去。這個過程在症狀出現前幾年甚至幾十年就已啟動。

清掉了斑塊，已經死去的神經元不會因此復活。這就是為什麼適應症限定在「早期」——輕度認知障礙或輕度失智——治療窗口窄，但理由清楚：必須趁神經元還夠多的時候進場。

ARIA：那些通常沒有感覺的腦部異常

樂意保最需要了解的風險是 ARIA（類澱粉蛋白相關影像異常）：ARIA-E（腦部水腫，Clarity AD 發生率約 12.6%）與 ARIA-H（微出血或鐵沉積，約 17.3%）。這些異常大多只在 MRI 上可見，患者本人無感；少數會出現頭痛、短暫混亂或頭暈。ARIA 好發於治療頭六個月，此後發生率接近安慰劑組。台灣食藥署將 APOE ε4 同合子帶原者排除在核准適應症之外，因為這個基因型的症狀性 ARIA 風險顯著偏高——治療前的基因篩查，因此也是評估流程的一部分。

一年一百五十萬，誰能走進那扇窗

成大的案例令人振奮，但現實的關口還在。樂意保目前健保不給付，完全自費：每年藥費約新台幣七十萬元，治療前的 PET 影像確認、基因篩查等前期評估另加，第一年費用動輒超過一百五十萬。

台灣在 2026 年 1 月正式成為超高齡社會，65 歲以上人口達 20.06%，目前推估約 35 萬名失智症患者，平均每 40 分鐘新增一例。其中符合「早期、類澱粉蛋白陽性、APOE ε4 非同合子」治療窗口的人數相當可觀，卻都站在健保尚未開門的入口外面。

🩺 神經專科 施懿恩醫師觀察

成大這個一年里程碑，讓我真正想問的不是「斑塊清了多少」，而是更早一步的那個問題：患者腦中的類澱粉蛋白，究竟在什麼時候悄悄開始堆積？通常等到家屬帶著「記憶變差了」的主訴來診間，那扇窗可能已經開了很久，卻沒有人知道。台灣現在有了針對病因的武器，但武器生效的前提，是在神經元消失太多之前，就已經站到了那扇窗前。

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