台灣第二十八週（七月十二至十八日）的新冠門急診就診人次達四千七百六十六人次，比前一週暴增六十六・五%；疾病管制署當週發出提醒，公費疫苗接種計畫延至七月三十一日截止。病毒又一波進來，多數人擔心的是當下——發燒幾度、症狀多重。神經科更擔心的，是三個月後還沒走的那個狀態：思考卡頓、話到嘴邊叫不出名字、讀一段文字讀了三遍仍然消化不進去。長新冠患者稱它為「腦霧」，旁邊的人常常看不出來，當事人也說不清楚。

二○二五年十月一日，橫濱市立大學的高橋琢哉教授研究團隊在期刊《Brain Communications》發表了一篇研究，第一次用正子電腦斷層造影（PET）直接在活人的大腦裡，把長新冠腦霧的分子基礎拍了出來。三十名長新冠患者對照八十名健康受試者，結論清楚：長新冠患者腦中 AMPA 受體的密度系統性升高，且密度越高的人，認知測驗的分數越低。

AMPA 受體是什麼，「太多」為什麼會出問題

AMPA 受體是突觸傳遞快速興奮訊號最重要的一類受體，學習和記憶的形成，都高度依賴它在突觸膜上的精準調控。正常的突觸可以動態增減 AMPA 受體的數量，用來強化或削弱神經迴路的連結——這是大腦可塑性的基礎。

但這份研究看到的不是正常的調控，而是系統性的、廣泛的偏高。研究者用了一種叫做 [¹¹C]K-2 的特製 PET 示蹤劑，這是第一個能夠直接在人腦中量化 AMPA 受體密度的方法，之前在體外研究可行，但在活體人腦中直接觀察是全新的。掃描結果顯示，長新冠患者的 AMPA 受體密度在多個腦區都比健康對照組高，而且這個升高跟認知功能的下降呈現顯著相關。

研究者提出的機制是：長新冠的慢性低度發炎，使突觸膜上的 AMPA 受體維持在過高的密度，讓大腦的興奮性訊號持續處於過激化狀態。效果不是「更快思考」，而是背景噪音升高到讓你什麼都想不清楚——就像一個麥克風音量開太大，你聽到的全是雜音。

腦霧不是焦慮，影像學證明了

台灣長新冠患者面對的困境，往往不只是症狀本身，還有「看起來沒事怎麼說不舒服」的隱性壓力。腦霧沒有發燒、沒有腫瘤、核磁共振掃描也看不出異常，它長期被歸類到「心理因素」或「可能太累了」。

這份 PET 研究的意義在這裡：腦霧第一次有了可以在掃描圖上量化的對應訊號。AMPA 受體密度這個數字，在長新冠患者和健康人之間真的長得不一樣。這不是一個自述，是影像學測量出來的差距。加上更早發表的多巴胺 VMAT2 研究（同樣使用 PET，針對紋狀體的動力調節迴路），長新冠對腦部不同系統的多重衝擊，正在一點一點被測量出來。

目前，能夠直接調控 AMPA 受體的藥物在人體臨床上仍處早期。但有了這個分子標記，未來的治療靶點就更具體了。

這波疫情過後

台灣這一波疫情走了之後，在接下來三個月，會有多少人走進診間，說他腦子還在打結？我們不知道確切數字，但七月的兩次新冠浪（第二十七週上升三成四，第二十八週再上升六十六・五%），讓長新冠在台灣不再是少數人的事。

🩺 神經專科 施懿恩醫師觀察

[¹¹C]K-2 PET 是一個新工具，三十人的樣本也還小，這份研究的結論需要更大規模的複製才能確立。但它做到了一件重要的事：讓腦霧第一次有了影像學上的生物標記。在臨床上，長新冠神經評估目前最缺的正是這類客觀工具——患者描述的認知改變，和常規神經心理測驗之間，常常有一道主觀與客觀之間的落差。如果 AMPA 受體 PET 能進一步縮小臨床化的門檻，這個落差或許可以被填上一部分。更大的問題還沒有答案：同樣是長新冠，為什麼有人 AMPA 受體升高而另一些人不？哪些人最終會形成持久的認知後遺症？這些，得等樣本夠大的研究告訴我們。

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