六月二十九日，台灣環境部動員 34 個中央與地方政府單位，在台北內湖、新北五股、桃園蘆竹同步進行一場模擬演練，情境設定是連續三天攝氏 40 度的極端高溫。這是台灣史上第一次全國性熱浪緊急演練。

背後驅動這個決定的數字並不複雜：2024 年，65 歲以上長者的熱傷害通報案例達到 791 件，是十年前的兩倍半。台南市老年人口已超過總人口的兩成，當地長者熱傷害案例十年來暴增五倍以上，成為全台高溫曝露風險最高的城市。演練不是未雨綢繆，而是對一個已經在加速惡化的趨勢做出系統性回應。

大腦是全身最怕熱的器官

人體核心溫度每上升一度，腦代謝率就上升約 5%。大腦平常只佔體重的 2%，卻消耗全身 20% 的氧氣和葡萄糖——它本來就是一個持續在高功率運作的器官，靠著精密的散熱機制維持平衡。

這套機制叫做腦血流自動調節（cerebral autoregulation）。大腦的血管會主動偵測血壓與溫度的變化，自行調整管徑來維持穩定的血流，讓大腦在血壓波動 60 至 150 mmHg 之間都能安然無恙。

問題是：這套系統會隨年齡退化。

老化的大腦，鬆掉的安全閥

30 歲之後，腦血管的彈性逐漸下降，負責偵測血流變化的血管平滑肌反應速度變慢。到了 65 歲以上，自動調節的「保護窗口」顯著縮窄。當體外溫度快速上升，這些老化的血管未必趕得上做出對應調整。

同時，年長者的血腦屏障（blood-brain barrier）也比年輕人更易在高溫下出現微小的滲漏。血腦屏障是大腦的守門員，正常情況下把毒素和免疫細胞擋在腦組織外面。一旦高溫造成滲漏，炎性介質進入腦組織，就會引發一連串神經發炎反應。

這個機制並非理論推測——2024 年發表於《Alzheimer's Research & Therapy》的台灣大型追蹤研究，分析了 70,721 名曾有熱傷害紀錄者，發現他們在往後數年內罹患失智症的風險比對照組高出 24%（調整風險比 aHR=1.24，95% CI：1.19–1.29）。動物模型進一步揭示，持續熱暴露會在海馬迴中引發類阿茲海默症的病理變化：β-類澱粉蛋白沉積、磷酸化 Tau 蛋白堆積，以及不可逆的神經元損失。

更底層的問題是散熱能力本身就差了。年長者的汗腺密度下降、皮膚血流調節能力減弱、口渴感受鈍化；常見的多重用藥——尤其是利尿劑、降壓藥、某些抗精神病藥——會進一步削弱散熱。身體溫度悄悄爬升，本人卻幾乎沒有感覺。

悶在室內也是一種風險

很多人以為熱傷害只發生在戶外勞動者身上，其實高齡長者最危險的地方往往是沒有空調的室內。台灣都市的熱島效應讓老舊公寓夜間室溫居高不下，睡眠中脫水加上核心體溫緩慢上升，等到早晨出現意識混亂或虛弱，往往已進入熱衰竭甚至中暑的門檻。

中暑（heatstroke）在臨床上有一條清楚的神經科學定義：核心體溫超過 40°C，同時出現中樞神經功能異常——意識改變、躁動、語言混亂、抽搐。它不是「熱暈了」，而是一次對腦組織的直接加熱傷害。分析台灣 2000 至 2018 年間 101,614 筆熱相關疾病紀錄的研究（BMC Public Health，2025）也確認，意識狀態改變是需要立即升級處置的臨床警訊，不能等到實際體溫量出來才判斷。

演練的系統邏輯

台灣這次演練設定台南的三層應變門檻——室內 32°C 啟動常規監測、預測 34°C 由福利關懷團隊主動出訪、36°C 以上啟動現場緊急協助——本質上是把「溫度計的讀數」直接接到「人的行動」上。全國已有 9,641 個指定涼爽據點在這套系統裡。

這種設計讓我想到一個已知的臨床事實：年長者感覺不到自己快中暑了。既然個人的感受失靈，就只能靠外部系統提前介入。演練的意義不是教大家怎麼更努力耐熱，而是驗證那套介入機制在真正的警報來臨時能不能轉起來。

🩺 神經專科 施懿恩醫師觀察

高溫警示發布的那一刻，臨床上最難處理的問題不是「有沒有空調」，而是「這個長者知不知道自己需要幫助」。腦血流自動調節退化和血腦屏障老化是安靜的生理事實，不會出現在個人的感受裡。台灣今年夏天的這場演練，是第一次用政府的眼光把這個安靜的風險當成系統性問題處理。還有一個問題目前沒有答案：反覆發生的輕度熱暴露（核心溫度週期性升高但未達中暑）在老化大腦裡會累積什麼？現有追蹤資料的隨訪期還不夠長，這個問題仍是開放的。

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