腦神經科學有一個很難堪的紀錄：過去三十年，超過一千項神經保護劑（neuroprotectant）臨床試驗，前仆後繼地在急性缺血性腦中風裡失敗。NXY-059、依達拉奉（edaravone）在大規模試驗中前後折戟，科學家漸漸懷疑：也許腦中風的傷害太快太暴烈，用藥根本趕不上。今年二月，在美國聖安東尼奧舉辦的國際腦中風會議（ISC 2026），一個中國多中心試驗的報告讓會場陷入沉默——這一次，做到了。

中風後的腦，在做什麼

要理解 loberamisal 為什麼有機會成功，先得知道腦缺血後兩件同步發生的災難。第一：缺氧的神經元瘋狂釋放麩胺酸（glutamate），大量激活 NMDA 受體，導致鈣離子湧入、神經元死亡——神經科教科書裡那個「興奮毒性（excitotoxicity）」。第二：缺血半暗帶的神經膠細胞和免疫細胞啟動發炎反應，幾小時到幾天裡持續擴大梗塞面積。

過去的藥，通常只盯著其中一條路。失敗。

Loberamisal 的設計師選了兩個靶點：一是打斷突觸後緻密蛋白 95（PSD-95）與神經元一氧化氮合酶（nNOS）的複合體，斬斷興奮毒性的下游訊號；二是增強含 α2 次單位的 GABA-A 受體活性，直接降低神經元的可興奮性、壓制發炎。兩條路同時踩剎車。

998 人、48 小時、十天

LAIS 試驗（Loberamisal for Acute Ischaemic Stroke）在中國 32 個醫學中心納入 998 位急性缺血性腦中風患者，平均年齡 63 歲，男性占 66%。條件：發病 48 小時以內 接受 loberamisal 靜脈注射 40 mg，連續施打十天。

主要終點：九十天後改良版蘭金量表（mRS）0–1 分，也就是功能恢復良好、幾乎不留後遺症。

結果：loberamisal 組達到 mRS 0–1 的比例是 69.7%，安慰劑組是 56.4%（風險比 RR 1.24；95% CI 1.12–1.36）。絕對差距 13 個百分點。兩組的嚴重不良事件與死亡率沒有顯著差異。在探索性分析裡，loberamisal 組的中風後憂鬱和焦慮症狀在九十天時也明顯較少——神經保護與情緒保護，同步發生。

48 小時：一個更溫柔的窗口

台灣神經科臨床上有一道現實的牆：溶栓治療（tPA 或 TNK）的黃金窗口只有 4.5 小時，血栓清除術（EVT）最晚到 24 小時。根據台灣健保資料庫分析，真正走到溶栓這關的患者只有約 6.7%。大多數人，到了急診時早已錯過那幾個小時。

Loberamisal 的治療窗是 48 小時——幾乎是現有主流急性治療上限的兩倍。這不是說它可以取代開通血管的治療，而是：它切進了一個全然不同的臨床場景，那群「來得太晚、已無法溶栓」的患者，可能從此有了另一條路。

當然，LAIS 是在中國做的試驗，受試者人口特性與台灣不完全相同。這顆藥目前尚未在台灣或美國核准，要等待國際多中心複製結果、監管機構審查。科學界的問題是：在已接受溶栓或取栓的患者身上，加上 loberamisal 能不能再疊加效益？亞組分析有提示，但需要獨立試驗驗證。

🩺 神經專科 施懿恩醫師觀察

三十年的失敗紀錄，讓很多神經科醫師對「神經保護劑」這個詞產生了一種職業性的疲憊感。LAIS 的數據是真實的，但我在診間更想問的是：13 個百分點的差距背後，是哪些人在得到好的結果？是偏小的梗塞？是特定的中風機制？單靠一篇試驗，這個問題還沒有答案。接下來的問題——比核准更重要——是我們能不能辨識出那 13% 最可能受益的病人，而不是把藥給所有人，然後發現只有一部分人真的在移動那條線。

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