九月的最後一天，中央氣象署早上七點半發布高溫特報，臺北、新北、桃園、雲林、臺南、屏東亮的是橙色燈號——三十六度以上，而且有連續三天以上的機率。前一天是十一個縣市掛警戒。國健署上週也才提醒過：截至九月二十三號，十八歲以下因熱傷害就診的已累積一百四十四人次。

氣溫寫在新聞裡了。沒有寫在新聞裡的，是很多人手上那個藥袋。

汗腺是全身唯一的例外

氣溫一旦逼近體溫，身體還能用的散熱方式只剩一項：流汗。皮膚上的水蒸發，把熱帶走，這是唯一不必靠「外面比裡面涼」就能運作的機制。

下指令的是下視丘，命令沿著交感神經往下走。有意思的地方在這裡——交感神經的節後纖維幾乎都靠正腎上腺素傳話，唯獨通往汗腺的那一支是例外，它用的是乙醯膽鹼。換句話說，全身最「交感」的那道散熱命令，走的其實是膽鹼系統的線路。

所以任何帶抗膽鹼作用的藥，剪的就是這條線。它不是讓人比較不想喝水，它是讓開關按下去之後，汗出不來。

名單比想像的長

治膀胱過動的藥、暈車藥、第一代抗組織胺、三環類抗憂鬱劑、部分抗帕金森藥物，都在抗膽鹼這一類裡。抗精神病藥更麻煩一點，除了抗膽鹼作用，它還會動到下視丘那個設定點。乙型阻斷劑走另一條路——壓低心輸出與皮膚血流，熱送不到表面就散不掉。利尿劑則是在一切開始前，先把能拿來流汗的水扣掉一部分。

維也納的 Stöllberger 團隊今年在《European Journal of Clinical Pharmacology》把這件事整理了一遍：篩出五百七十二種可能增加高溫脆弱度的藥，其中證據「高」的一百一十種。最常見的機制就是排汗減少，一百二十七種。

那個六歲男孩的汗量只有同齡的百分之五

抗癲癇藥 topiramate 抑制碳酸酐酶，而汗腺要出汗需要它。二○○三年 Ben-Zeev 等人報告過一個六歲男孩，用藥兩個月後開始反覆發燒，而發燒跟氣溫與活動量綁在一起；排汗測試顯示他的汗量是同齡孩子的百分之五。停藥後發燒消失，汗量回到正常。他們接著在另外十三位病人身上看到同樣傾向。

值得放在九月底的台灣講，是因為 topiramate 不只用在癲癇，也是偏頭痛預防的常用藥，兒童和青少年都在吃。

熱浪過後才看得出來的事

二○○三年法國熱浪之後，波爾多一份病例對照研究比對了因熱相關疾病住院與沒住院的人：用抗膽鹼藥物者的勝算比六．○，抗精神病藥四．六，抗焦慮藥二．四。同年另一份統合分析收了六篇病例對照研究、一千零六十五例熱浪相關死亡，臥床不起者的勝算比六．四四，原有精神疾病者三．六一。

這兩組數字指向同一種人：行動受限、藥吃得多、身邊沒人提醒的人。

證據其實比名單薄

二○二四年雪梨與賓州團隊在《eClinicalMedicine》攤開三十五篇實驗研究、二十七種藥物，結論相當節制：抗膽鹼作用強的藥在氣溫三十度以上確實把核心體溫推高攝氏○．四二度，同時排汗減少——但這個證據幾乎只來自阿托品；抗膽鹼作用弱的藥沒看到差別。真正讓人停一下的是受試者：三百五十三人裡只有十六位女性，絕大多數是年輕健康的人。

熱浪裡真正倒下的，是臥床的、獨居的、同時吃五六種藥的老人。關於他們，實驗數據幾乎是空的。

🩺 神經專科 施懿恩醫師觀察

藥袋副作用那一欄印的通常是「口乾」。口乾和不流汗其實是同一件事的兩個出口，同一條膽鹼線路被關掉，一個顯示在嘴裡，一個顯示在皮膚上。差別是嘴巴乾自己感覺得到，汗變少了沒有人感覺得到。

我在想的是那一百四十四人次。裡面有多少個孩子正在吃偏頭痛預防藥或抗癲癇藥，而問診的人沒問、家長也沒想到要講？熱傷害的統計會記下那天的氣溫、地點、年齡，卻不會記下那個人早上吞了什麼。

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