十月三日清晨六點左右，台中北區雙十路與錦南街口，二十一歲的黃姓男子左轉時失控，車子衝上人行天橋的階梯，三名十九歲的台體大學生正在那裡晨跑。酒測值是零，唾液快篩驗出依托咪酯陽性。其中一名陳姓學生頭顱明顯凹陷，當天中午進手術室做顱骨重建，術中發現部分顱骨已經碎裂。他的母親在社群上轉述醫師的交代：術後可能會有短暫癲癇。

那個「短暫」值得停下來看。它在神經科裡指的是一段有明確期限的東西，不是把「以後可能會癲癇」講得客氣一點。

七天這條線，把兩種病切開

頭部外傷後的抽搐分成兩段。七天以內發生的叫早期發作，多半是腦組織剛受傷、血鈉血鈣和顱內壓都還在亂跑的時候，皮質被急性刺激出來的放電。七天以後才出現的，才叫外傷後癲癇——腦子在修補過程裡長出了一塊會自己放電的疤。

Fordington 與 Manford 二○二○年在《Journal of Neurology》的回顧把這條線講得很直接：這兩段的機制不同、風險因子不同、處理方式也不同。醫師說的那四個字，講的是第一段。

那塊凹下去的骨頭，在統計上是一個分級

一九九八年 Annegers 等人發表在《New England Journal of Medicine》的研究至今還是這題的座標。他們追蹤美國明尼蘇達州 Olmsted 郡一九三五到一九八四年間、四千五百四十一名頭部外傷的人。

分級方式很具體：昏迷或失憶不到三十分鐘是輕度；三十分鐘到二十四小時、或者有顱骨骨折，算中度；昏迷或失憶超過一天、有硬腦膜下出血或腦挫傷的，是重度。

也就是說，光一道顱骨骨折就足以把人從輕度搬到中度。而往後的數字是這樣：和一般人群比，輕度組癲癇發生率一點五倍，中度二點九倍，重度十七倍。五年內出現癲癇的機率分別是百分之零點七、一點二、十；拉到三十年，變成百分之二點一、四點二、十六點七。

重度組那個十七倍很搶眼，但該盯的是時間軸：中度組的風險明顯升高，可以一路延續到受傷後十年。

吃藥能不能把它擋掉

一九九○年 Temkin 等人做了那個決定性的試驗。四百零四名嚴重頭部外傷者，在受傷二十四小時內隨機給靜脈苯妥英或安慰劑。第零到第七天，用藥組百分之三點六抽搐，安慰劑組百分之十四點二，差距很大。

第八天以後就反過來了。第一年結束時用藥組百分之二十一點五、安慰劑組百分之十五點七；第二年是百分之二十七點五對百分之二十一點一，統計上沒有差異。Brain Trauma Foundation 第四版重度腦損傷指引寫進去的就是這個結論：不建議用苯妥英或丙戊酸預防晚期外傷後癲癇；要壓住七天內的早期發作可以用，但得權衡副作用。

能擋掉的只有第一週。那塊疤最後要不要長成癲癇，目前沒有藥物介入得了。

那支讓他失控的藥，在手術室裡的另一個身分

依托咪酯原本是麻醉誘導用藥，作用在 GABA-A 受體上，幾十秒內讓人失去意識。它在台灣被做成「喪屍煙彈」的煙油吸，二○二四年八月才列為第三級毒品，今年六月二十七日起直接升到第一級。

它和癲癇還有一段少被提起的關係。一九八六年 Ebrahim 等人在《Anesthesia and Analgesia》記錄過：十二名要開刀切除癲癇病灶的病人，在硬腦膜下電極監測下給依托咪酯，九個人的癲癇波變多，其中六個明顯增加。在癲癇手術裡，這支藥曾被當成「把病灶叫出來」的工具。

一個會催出皮質異常放電的東西，開車撞出了一道凹陷性顱骨骨折。依托咪酯代謝極快，傳統尿檢常常測不到；警政署二○二五年十一月二十日通令啟用唾液毒品快篩之後，數字才浮出水面——今年一到四月全國查獲四千七百二十五件毒駕，依托咪酯類七百四十五件。那天同一個路口，相隔十四小時又攔到另一名毒駕。

🩺 神經專科 施懿恩醫師觀察

「短暫癲癇」這四個字，在急性期是安慰，在門診裡是另一回事。七天內的早期發作會過去；但 Annegers 那份資料裡，顱骨骨折把人推進去的那個中度組，風險會往後拖十年。這意味著一個十九歲的學生，接下來十年裡每一次莫名的恍神、每一個醒來才發現咬破的舌頭，都得被放回這條線上重新判讀一次。

我沒有答案的是追蹤這一端。開刀、骨頭接回去、出院，流程很明確；可是「十年內要留意晚期癲癇」這件事，誰負責在第三年、第七年還記得它？他不會在神經外科的追蹤名單上待那麼久，而到那時候，他自己大概也不覺得那場車禍跟當下的身體還有關係了。

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