十月九日自由時報健康版那則健檢報導，列出五項和心腦血管有關的指標：血壓、血糖、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇，還有一個名字拗口的同半胱胺酸。美兆健康管理機構醫師林美秀的提醒是別只看單次數值，要比對歷年的變化。

前四項大家都認得，報告上有紅字門檻、有衛教單、有藥可以吃。第五項的處境不太一樣：很多人的健檢報告上根本沒有這一欄。

它只是蛋白質代謝路上的一個轉運站

同半胱胺酸不是吃進來的東西，而是身體拆解甲硫胺酸這個必需胺基酸時，中途會經過的產物。正常情況下它停留的時間很短：一條路靠葉酸和維生素 B12 把它再甲基化、變回甲硫胺酸；另一條路靠維生素 B6 把它轉成半胱胺酸代謝掉。

兩條出口都要 B 群當鑰匙。B 群不足、腎功能變差，或帶有 MTHFR 這個酵素的基因變異，出口就變窄，這個中間產物開始在血裡堆積。而它堆積起來會干擾血管內皮——血管最內層那層負責讓血管該放鬆時放鬆、該不黏血小板時不黏的細胞。

流行病學那一側的數字很乾淨

Homocysteine Studies Collaboration 二○○二年把三十項研究的個人資料合在一起算，涵蓋五千零七十三件缺血性心臟病事件和一千一百一十三件中風事件。校正過心血管危險因子與回歸稀釋偏誤後，平均濃度低兩成五的人，中風風險低一成九（勝算比 ○·八一，信賴區間 ○·六九到 ○·九五），缺血性心臟病風險低一成一。

濃度和風險的關聯站得住。問題在下一句話：把濃度降下來，風險會跟著降嗎？

心臟和腦袋在這題上給了不同的答案

HOPE-2 收了五千五百二十二名有血管疾病或糖尿病的中老年人，給葉酸加 B6、B12，二○○六年登在《新英格蘭醫學期刊》。B 群確實把同半胱胺酸壓了下來，但心血管死亡的相對風險是○·九六、心肌梗塞○·九八，等於沒動。

VITATOPS 收了八千一百六十四名剛發生中風或暫時性腦缺血的病人，二○一○年發表在《柳葉刀神經學》。複合終點是百分之十五對百分之十七，風險比○·九一，信賴區間上緣剛好碰到一·○○，壓在線上。

真正拉開差距的是 CSPPT。這項試驗在中國收了兩萬零七百零二名高血壓病人，一組吃單顆複方的依那普利加○·八毫克葉酸，另一組只吃依那普利，中位追蹤四年半，二○一五年登在《美國醫學會雜誌》。首次中風是百分之二·七對百分之三·四，風險比○·七九；只看缺血性中風是○·七六。

三個試驗最實在的差別，是受試者本來有多少葉酸。美國和加拿大從一九九八年起強制在麵粉裡添加葉酸，HOPE-2 的受試者多半不缺；CSPPT 的受試者在一個沒有強制添加政策的國家，作者的結論也寫得很清楚，效益出現在基線葉酸偏低的人身上。台灣也沒有強制添加。

腦子那一側的證據同樣挑人

Douaud 等人二○一三年在《美國國家科學院院刊》把一組輕度認知障礙長者的核磁共振影像重新分析。高劑量 B 群減緩了阿茲海默症相關腦區的灰質萎縮，但效果只出現在基線同半胱胺酸偏高的人身上。Smith 與 Refsum 二○一六年的回顧是同一個調子：同半胱胺酸是認知退化與腦萎縮的可修正風險因子，而把 B 群基線狀態算進去的試驗，才看得到認知下降變慢。

一個會讓血管內皮變難看、會跟著腦萎縮一起出現、而且可能用幾十塊錢的維生素就處理掉的數字，在多數人的健檢報告上是空白的。

🩺 神經專科 施懿恩醫師觀察

門診裡我真正會看的是走向，不是有沒有超標。實驗室的參考上限各家不同，十五、十二、甚至更低的都有，單一個數字很難說明什麼；但同一個人三年來從八爬到十四，中間發生過什麼事通常問得出來——吃素又沒補 B12、胃藥吃很久、腎功能悄悄掉了一截。

讓我停在這裡的是另一件事。這些試驗的結論幾乎都指向同一個條件句：補了有用，前提是本來就不夠。那麼對台灣的門診來說，待回答的問題恐怕不是該不該開 B 群，而是我們從來沒有量過誰不夠。

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