今年諾貝爾文學獎得主、七十六歲的加拿大詩人安妮．卡森，每週去上三堂拳擊課。班上的同學全都是巴金森氏症病人。聯合報十月十七日刊出這則報導、世界日報十月二十七日再轉一次之後，台灣這邊的討論就集中在同一句話上：拳擊能刺激神經可塑性。雙和醫院醫師柯子翔在報導裡講得比較完整——拳擊練的是神經連結、擺動幅度與平衡，但藥還是不能停。

那堂課裡最值得看的細節不是沙袋。教練喊出一個數字，學員要立刻打出對應的那組拳。這件事在神經科聽起來很合理，而且理由跟「運動有益健康」沒什麼關係。

巴金森把動作「調小」，而外部提示可以繞過它

黑質的多巴胺細胞退化之後，基底核那條迴路最明顯的失能，不是沒力氣，而是把每一個動作的幅度悄悄調小：字越寫越小、步伐越走越短、手臂不再擺。病人並不是做不到大動作，是內建的那個「這樣就夠了」的尺規壞掉了。

所以當節拍、數字、指令從外面進來，動作常常會立刻變回正常大小。拳擊課把聽指令、估距離、算時間差和全身發力綁在一起，等於一直從外面餵提示給一條已經不太會自己校正幅度的迴路。這是真的機轉，不是比喻。

可是把拳擊單獨拉出來比，它沒有贏

Sangarapillai 等人二○二一年在《Neurorehabilitation and Neural Repair》做了目前唯一一個雙盲設計的頭對頭試驗：四十位巴金森病人，隨機分到拳擊或一套叫 PD SAFEx 的感覺注意力訓練，做二十週。結果是感覺訓練組的動作表現優於拳擊組，而且停訓之後效果還留著。

這個結果不代表拳擊沒用，它代表的是另一件事：有效的成分可能不是拳擊這個形式。

真正撐起「運動能改變症狀」的，是有氧強度。van der Kolk 等人二○一九年在《The Lancet Neurology》的 Park-in-Shape 試驗，讓早期、原本幾乎不運動的病人在家騎六個月的有氧腳踏車，每週三次、每次三十到四十五分鐘，對照組做非有氧的伸展。評分刻意安排在停藥十二小時以上的「關期」做——也就是把藥效的遮蔽拿掉。六個月後兩組的動作分數差了四點二分（95% 信賴區間一點六到六點九，p＝0.0020）。

Schenkman 等人二○一八年在《JAMA Neurology》的 SPARX 二期試驗，把強度切成兩檔：最大心率百分之八十到八十五的高強度組，六個月後動作分數幾乎沒退（變化零點三分），而照常生活那組退了三點二分；中強度那檔沒有達標。強度這個變項，比器材更像是藥。

至於「刺激神經可塑性」這句話，在人身上最接近的直接證據來自 Johansson 等人二○二二年《Annals of Neurology》對同一批病人做的腦影像分析：有氧運動組的前側紋狀體與感覺動作皮質之間，功能性連結真的變強了。

還沒有人知道它能不能改變病程

把上面三個試驗加起來，能講的是症狀變好，不是病程變慢。要回答後面那句，需要的是 SPARX3——三百七十人、治療十八個月、追蹤二十四個月的三期試驗，登錄編號 NCT04284436，目前還在跑。台灣這邊約有八萬名巴金森病人，而台灣動作障礙學會今年一月的研討會上，給大眾的建議是「運動重點在規律，不在強度」。這句話對門診很實用，卻剛好跟上面那兩個試驗裡唯一達標的變項相反。

🩺 神經專科 施懿恩醫師觀察

新聞把拳擊講成一種對抗，但那堂課真正在做的事很冷靜：用外面的數字，替一條不再會自己校正幅度的迴路報尺寸。能不能換成太極、探戈或跑步機，試驗目前沒有給答案，給答案的只有心率那一欄。

卡森自己說得很清楚，她知道這是退化性疾病，努力到最後也不會贏。我比較在意的是另一邊——門診裡我們交給病人的那句「要規律運動」，從來沒有附上強度；而現有試驗裡唯一達標的，偏偏是那一格。

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